Kõik alkohoolsed joogid sisaldavad etanooli, mille lagundamine on organismile suur väljakutse. Alkoholi ainevahetuse ehk metabolismi eesmärk on muuta organismile toksilised ühendid vähemtoksilisteks ja soodustada nende eritumist organismist. Organismi võime vabaneda alkoholist sõltub paljudest teguritest: inimese vanus, sugu, ainevahetus, individuaalsed eripärad, kehakaal, kuid eelkõige maksafunktsioonist ja maksas toodetud ensüümide hulgast ning nende aktiivsusest. Maksas toodetud ensüümid omavad organismis võtmetähtsust alkoholi ainevahetuses ja mürkainete lagundamises (Elamin jt, 2013).
Ensüümide tähtsus ainevahetuses
Ainevahetuslike protsesside aluseks on ensüümid, mis on enamasti valgulise päritoluga spetsiifilised ühendid. Igal ensüümil on organismis kindel roll ja eesmärk, toimides organismis bioloogiliste katalüsaatoritena. Teisiti öeldes kiirendavad ensüümid kindlaid biokeemilisi protsesse, näiteks suure molekulmassiga ühendite lagundamist väiksemateks ühenditeks, et parandada imendumist, või toksiliste ühendite lagundamist, et kiirendada nende eritumist organismist (Ugidos-Rodríguez jt, 2018).
Lihtne näide ensüümide tähtsusest on piimatoodetest pärineva piimasuhkru ehk laktoosi lagundamine. Laktoos ei imendu peensoolest. Selleks kasutab organism ensüümi laktaas, mis võimaldab laktoosi lagundamist glükoosiks ja galaktoosiks, mis mõlemad imenduvad peensoolest. Inimestel, kellel esineb ensüümi laktaas puudulikkus, põhjustab piimatoodete söömine seedetraktipoolseid kõrvaltoimeid. Peensoolest imendumata laktoos jõuab jämesoolde, kus sealne bakterikooslus hakkab laktoosi lagundama. Selle käigus tekib hulgaliselt süsinikdioksiidi (CO2) ja metaani (CH4), põhjustades ebameeldivaid puhitusi, kõhulahtisust ja kõhuvalu (Ugidos-Rodríguez jt, 2018).
Ensüümide tähtsus alkoholi lagundamisel
Alkohol on organismile toksiline ühend, mille lagundamisel omavad võtmetähtsust ensüümid. Suurem osa metabolismist toimub maksas, kuid nüüdisaegsed uuringud on leidnud, et aktiivne alkoholi lagundamine toimub ka kogu seedetrakti ulatuses – suuõõnes, söögitorus, maos ning peen- ja jämesooles. Vaatamata sellele toimub maksas 90-98% ulatuses etanooli lagundamine, milles osalevad kaks ensüümi alkoholi dehüdrogenaas (ADH) ja aldehüüdi dehüdrogenaas (ALDH) (Elamin jt, 2013).
Alkoholi dehüdrogenaas võimaldab alkohoolsetest jookidest sisalduvat etanooli lagundada atseetaldehüüdiks. See on alkoholi ainevahetuse esimene etapp. Paraku on etanooli lagundamisel tekkiv vaheühend atseetaldehüüd märkimisväärselt toksilisem kui etanool ise, põhjustades organ- ja närvisüsteemi kahjustusi ning alkoholi tarvitamisel tekkivat mürgistust. Teisisõnu, kui peale alkoholi tarvitamist on järgmisel hommikul halb olla, on see tingitud atseetaldehüüdist ja selle toksilisest toimest organismile (Zakhari, 2006).
Atseetaldehüüd on organismile mürgisem kui etanool
Maailma Terviseorganisatsioon (WHO) on atseetaldehüüdi klassifitseerinud I klassi kantserogeeniks, millel on otsene seos vähkkasvajate tekkimisel (International Agency for Research on Cancer [IARC], 2009). Atseetaldehüüdi kantserogeene toime tuleneb selle ühendi võimet põhjustada mutatsioone inimese DNA-s. Samuti kahjustab ühend peen- ja jämesooleseina epiteeli, mis viib sooleseina läbilaskvuse suurenemiseni, tekib nö “lekkiv sool, mis võimaldab toksilistel ühenditel ja kahjulikel mikroorganismidel kergemini imenduda ja intensiivistada maksakoe põletikuprotsesse (Elamin jt, 2013).
Organism on võimeline lagundama atseetaldehüüdi kahjutuks etaanhappeks ehk äädikhappeks ensüümi aldehüüdi dehüdrogenaasi abil. Paraku on selle ensüümi kogus organismis piiratud. Selle tõttu hakkab suhteliselt kiiresti toksiline atseetaldehüüd organismis kuhjuma juba alkoholi tarvitamise ajal (Elamin jt, 2013).
Alkohol ja Ida-Aasia
Ensüümi aldehüüdi dehüdrogenaasi puudus esineb Ida-Aasia päritoluga populatsioonis. See tähendab seda, et nende organismis puudub vajalik ensüüm, et lagundada mürgist atseetaldehüüdi. Ensüümi puudus on tingitud geenimutatsioonist, mis kandub järglastele edasi. Sellise geenimutatsiooni korral võib isegi vähene alkoholi tarvitamine tuua kaasa eluohtliku seisundi (IARC, 2009).
Teaduspõhine lähenemine mürkainetest vabanemiseks
Acetobacter aceti on äädikhappebakter, millel on võime lagundada ja metaboliseerida mürgist atseetaldehüüdi. Acetobacter aceti omadusi on kasutatud ka äädika- ja veinitööstuses. Uuematest mikrobioloogilistest ja biotehnoloogilistest uuringutes kirjeldatakse Acetobacter aceti omadusi metaboliseerida etanooli ohutuks etaanhappeks ehk äädikhappeks. See on samasugune ainevahetuslik protsess, mis leiab aset inimese organismis alkoholi ainevahetuse käigus. Acetobacter aceti toodab samu ensüüme – alkoholi dehüdrogenaas ja aldehüüdi dehüdrogenaas. Tänu ensüümide tootmisele kaitseb bakter ennast atseetaldehüüdi kahjustava mõju eest (Tayama jt, 1989).
Kaardistamaks Acetobacter aceti omadusi veelgi põhjalikumalt viidi 2020. aastal läbi Acetobacter aceti genoomi uuring „Complete Genome Sequence of the Acetic Acid Bacterium Acetobacter aceti NBRC 14818” (Arai jt, 2020). Tegemist oli genoomi täieliku sekveneerimisega, kus A. aceti kultuurist eraldati DNA ja teostati spetsiaalsete masinatega kogu selle geneetilise koodi sekveneerimine. See uuring oli esimene, mis andis kindla geneetilise tõestuse selle kohta, miks Acetobacter aceti on atseetaldehüüdi lagundamises nii tõhus ja miks ta erineb teistest sarnastest bakteritest. Genoomist leiti üles konkreetsed geenid, mis vastutavad selle protsessi eest. Genoomi analüüs näitas, et need geenid, mis vastutavad lagundavate ensüümide tootmise eest, asuvad DNA-s üksteisele väga lähedal. See tähendab, et bakter toodab neid ensüüme korraga ja kontsentreeritud koguses vastavalt etanooli sisaldusele ümbritsevas keskkonnas (Arai jt, 2020).
Teaduspõhise tootearenduse tulemusel valmis Biroxia Detox, mille üks koostisosadest on Acetobacter aceti stabiliseeritud lüsaat. Stabiliseeritud lüsaat kujutab endast Acetobacter aceti bakteriraku lüüsimist ehk lõhustamist ja sellest saadava bioaktiivsete ühendite stabiliseerimist. Sealhulgas säilivad kontsentreeritud kujul ka bakteriraku poolt toodetud vajalikud ensüümid alkoholi dehüdrogenaas ja aldehüüdi dehüdrogenaas. Stabiliseeritud lüsaadi tootmine on tehnoloogiliselt keeruline ja kõrget täpsust nõudev protsess, sest kogu tootmisprotsess peab olema steriiline. Töömahuka tootmise lõppjärgus võib vale lüsaadi stabiliseerimisprotsess lõhkuda lüsaadi struktuuri ja muuta selle bioloogiliselt inaktiivseks.
Inimese organismil puudub võime toota alkoholi lagundavaid ensüüme sooleseina, sealhulgas peensooleseina rakkudes. Seepärast ei suuda ka organism lagundada mürgist atseetaldehüüdi peensooles. Biroxia Detox happekindlad kapslid läbivad mao happelise sisu ja kapsel vabaneb peensooles. Kapslites sisalduvad Acetobacter aceti stabiliseeritud lüsaadi aktiivsed ensüümid võimaldavad mürkainete lagundamist juba peensooles. See toetab organismi atseetaldehüüdi lagundamisel ja vähendab omakorda mürgise atseetaldehüüdi imendumist süsteemsesse vereringesse, koormust maksale ning toksiliste ühendite kuhjumist organismis.
Biroxia Detox koostisosade ja kasutamise kohta uuri lähemalt e-poest: www.kbmtervis.ee
Biroxia Detox on saadaval apteekides üle Eesti. Juunis soodushinnaga e-poes kbmtervis.ee ja Apotheka ning Euroapteegis.
Kasutatud kirjandus
Arai, H., Kameya, M., & Ishii, M. (2020). Complete genome sequence of the acetic acid bacterium Acetobacter aceti NBRC 14818. Microbiology Resource Announcements, 9(43), Artikkel e00940-20. https://doi.org/10.1128/mra.01039-20
Elamin, E. E., Masclee, A. A., Dekker, J., & Jonkers, D. M. (2013). Ethanol metabolism and its effects on the intestinal epithelial barrier. Nutrition Reviews, 71(7), 483–499. https://doi.org/10.1111/nure.12027
International Agency for Research on Cancer. (2009, 2. november). IARC strengthens its findings on several carcinogenic personal habits and household exposures (Pressiteade nr 196). Maailma Terviseorganisatsioon (WHO).
Tayama, K., Fukaya, M., Okumura, H., Kawamura, Y., & Beppu, T. (1989). Purification and characterization of membrane-bound alcohol dehydrogenase from Acetobacter polyoxogenes sp. nov. Applied Microbiology and Biotechnology, 32(2), 181–185. https://doi.org/10.1007/BF00165885
Zakhari, S. (2006). Overview: How is alcohol metabolized by the body? Alcohol Research & Health, 29(4), 245–254. PMCID: PMC6527027
Ugidos-Rodríguez, S., Matallana-González, M. C., & Sánchez-Mata, M. C. (2018). Lactose malabsorption and intolerance: a review. Food & Function, 9(8), 4056–4068.https://doi.org/10.1039/C8FO00555A
